Los países implicados en la Gran
Guerra no informaban sobre la epidemia para no desmoralizar a las
tropas, de modo que las únicas noticias venían en la prensa
española. La gripe española debe su nombre, por tanto, a
la censura de tiempos de guerra, y no a su origen, ya que el primer
caso se registró en Camp Funston (Kansas) el 4 de marzo de 1918. Por
entonces el virus sólo causaba una dolencia respiratoria leve,
aunque muy contagiosa, como cualquier gripe. En abril ya se había
propagado por toda Norteamérica, y también saltado a Europa con las
tropas americanas.
El primer caso de la segunda oleada
mortal se registró el 22 de agosto en el puerto francés de Brest,
una de las principales entradas de los soldados norteamericanos. Era
el mismo virus, porque los afectados por la primera oleada estaban
inmunizados frente a la segunda. En algún momento del verano, sin
embargo, se había convertido en un agente mortal. Causaba neumonía
con rapidez, y a menudo la muerte dos días después de los primeros
síntomas.
En Camp Devens, Massachusetts, seis
días después de comunicarse el primer caso ya había 6.674
contagiados. Los brotes se extendieron a casi todas las partes
habitadas del mundo, empezando por los puertos y propagándose por
las carreteras principales. Sólo en India hubo 12 millones de
muertos. Fue la llegada del virus a los lugares más recónditos la
que permitió reconstruirlo hace cuatro años. Johan Hultin, un
médico retirado, y los científicos militares al mando del genetista
Jefferey Taubenberger, lograron rescatar los genes del virus de los
pulmones de una de sus víctimas, una "mujer gorda" que
había muerto en 1918 en un poblado esquimal de Alaska, donde el frío
había preservado el material particularmente bien.
Se supo así que el virus de 1918 no
tenía ningún gen de tipo humano: era un virus de la gripe aviar,
sin mezclas. Tenía, eso sí, 25 mutaciones que lo distinguían de un
virus de la gripe aviar típico, y entre ellas debían estar las que
le permitieron adaptarse al ser humano. Se supo así que el virus de
la gripe española se multiplica 50 veces más que la gripe
común tras un día de infección, y 39.000 veces más tras cuatro
días. Mata a todos los ratones de laboratorio en menos de una
semana.
Los grupos de Terrence Tumpey, de los
CDC de Atlanta (los principales laboratorios norteamericanos para el
control de epidemias) y Adolfo García-Sastre, del Mount Sinai de
Nueva York, se preguntaron luego qué mutaciones del virus de
la gripe española podían eliminar su capacidad para
transmitirse entre personas. Y el resultado es que bastaban dos
mutaciones en su hemaglutinina (la H de H1N1); esas mismas mutaciones
puestas del revés bastarían para conferir a un virus aviar una alta
capacidad de transmisión entre humanos.
La hemaglutinina es el componente de la
superficie del virus que reconoce a las células de su huésped. Es
el principal determinante de la especificidad del virus (la especie o
lista de especies a las que puede infectar). Lo importante no son
tanto los números adosados a la H (H5, H1...), sino los detalles de
su secuencia, el orden exacto de sus aminoácidos.Las dos mutaciones
clave afectan críticamente a la interacción de la H con sus
receptores en las células animales, que pueden ser de dos tipos:
alfa-2,3 o alfa-2,6. Los virus de la gripe aviar se unen
preferentemente al receptor alfa-2,3, que se encuentra a altas
concentraciones en las células del intestino de las aves acuáticas
y costeras. Sin embargo, los virus humanos se unen más eficazmente a
los alfa-2,6, que se encuentran en el sistema respiratorio de las
personas.
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