THE SPANISH GRIPITIS

El fantasma de la 'gripe española'

La pandemia acabó en 1918 con cuatro veces más muertos que la Gran Guerra

Fue la llegada del virus a los lugares más recónditos la que permitió reconstruirlo hace cuatro años. Johan Hultin, un médico retirado, y los científicos militares al mando del genetista Jefferey Taubenberger, lograron rescatar los genes del virus de los pulmones de una de sus víctimas, una "mujer gorda" que había muerto en 1918 en un poblado esquimal de Alaska, donde el frío había preservado el material particularmente bien.

Se supo así que el virus de 1918 no tenía ningún gen de tipo humano: era un virus de la gripe aviar, sin mezclas. Tenía, eso sí, 25 mutaciones que lo distinguían de un virus de la gripe aviar típico, y entre ellas debían estar las que le permitieron adaptarse al ser humano. Se supo así que el virus de la gripe española se multiplica 50 veces más que la gripe común tras un día de infección, y 39.000 veces más tras cuatro días. Mata a todos los ratones de laboratorio en menos de una semana.

Los grupos de Terrence Tumpey, de los CDC de Atlanta (los principales laboratorios norteamericanos para el control de epidemias) y Adolfo García-Sastre, del Mount Sinai de Nueva York, se preguntaron luego qué mutaciones del virus de la gripe española podían eliminar su capacidad para transmitirse entre personas. Y el resultado es que bastaban dos mutaciones en su hemaglutinina (la H de H1N1); esas mismas mutaciones puestas del revés bastarían para conferir a un virus aviar una alta capacidad de transmisión entre humanos.

La hemaglutinina es el componente de la superficie del virus que reconoce a las células de su huésped. Es el principal determinante de la especificidad del virus (la especie o lista de especies a las que puede infectar). Lo importante no son tanto los números adosados a la H (H5, H1...), sino los detalles de su secuencia, el orden exacto de sus aminoácidos.

Las dos mutaciones clave afectan críticamente a la interacción de la H con sus receptores en las células animales, que pueden ser de dos tipos: alfa-2,3 o alfa-2,6. Los virus de la gripe aviar se unen preferentemente al receptor alfa-2,3, que se encuentra a altas concentraciones en las células del intestino de las aves acuáticas y costeras. Sin embargo, los virus humanos se unen más eficazmente a los alfa-2,6, que se encuentran en el sistema respiratorio de las personas.