La I Guerra Mundial terminó en 1918
con nueve millones de muertos. La gripe española de ese mismo año
acabó con la vida de 40 millones de personas. Fue la peor de las
tres epidemias mundiales de gripe del siglo XX (1918, 1957 y 1968), y
de hecho la peor pandemia de cualquier tipo registrada en la
historia. El virus que la causó no venía de los cerdos, sino de las
aves, pero era un H1N1, como el actual. El H1N1 era un virus aviar
hasta 1918, y fue la gripe española quien lo convirtió en una cepa
humana típica.
Los países implicados en la Gran
Guerra no informaban sobre la epidemia para no desmoralizar a las
tropas, de modo que las únicas noticias venían en la prensa
española. La gripe española debe su nombre, por tanto, a la censura
de tiempos de guerra, y no a su origen, ya que el primer caso se
registró en Camp Funston (Kansas) el 4 de marzo de 1918. Por
entonces el virus sólo causaba una dolencia respiratoria leve,
aunque muy contagiosa, como cualquier gripe. En abril ya se había
propagado por toda Norteamérica, y también saltado a Europa con las
tropas americanas.
Aquel virus mataba todos los ratones
del laboratorio en una semana escasa
El primer caso de la segunda oleada
mortal se registró el 22 de agosto en el puerto francés de Brest,
una de las principales entradas de los soldados norteamericanos. Era
el mismo virus, porque los afectados por la primera oleada estaban
inmunizados frente a la segunda. En algún momento del verano, sin
embargo, se había convertido en un agente mortal. Causaba neumonía
con rapidez, y a menudo la muerte dos días después de los primeros
síntomas.
En Camp Devens, Massachusetts, seis
días después de comunicarse el primer caso ya había 6.674
contagiados. Los brotes se extendieron a casi todas las partes
habitadas del mundo, empezando por los puertos y propagándose por
las carreteras principales. Sólo en India hubo 12 millones de
muertos.
Fue la llegada del virus a los lugares
más recónditos la que permitió reconstruirlo hace cuatro años.
Johan Hultin, un médico retirado, y los científicos militares al
mando del genetista Jefferey Taubenberger, lograron rescatar los
genes del virus de los pulmones de una de sus víctimas, una "mujer
gorda" que había muerto en 1918 en un poblado esquimal de
Alaska, donde el frío había preservado el material particularmente
bien.
Se supo así que el virus de 1918 no
tenía ningún gen de tipo humano: era un virus de la gripe aviar,
sin mezclas. Tenía, eso sí, 25 mutaciones que lo distinguían de un
virus de la gripe aviar típico, y entre ellas debían estar las que
le permitieron adaptarse al ser humano. Se supo así que el virus de
la gripe española se multiplica 50 veces más que la gripe común
tras un día de infección, y 39.000 veces más tras cuatro días.
Mata a todos los ratones de laboratorio en menos de una semana.
Los grupos de Terrence Tumpey, de los
CDC de Atlanta (los principales laboratorios norteamericanos para el
control de epidemias) y Adolfo García-Sastre, del Mount Sinai de
Nueva York, se preguntaron luego qué mutaciones del virus de la
gripe española podían eliminar su capacidad para transmitirse entre
personas. Y el resultado es que bastaban dos mutaciones en su
hemaglutinina (la H de H1N1); esas mismas mutaciones puestas del
revés bastarían para conferir a un virus aviar una alta capacidad
de transmisión entre humanos.
La hemaglutinina es el componente de la
superficie del virus que reconoce a las células de su huésped. Es
el principal determinante de la especificidad del virus (la especie o
lista de especies a las que puede infectar). Lo importante no son
tanto los números adosados a la H (H5, H1...), sino los detalles de
su secuencia, el orden exacto de sus aminoácidos.
Las dos mutaciones clave afectan
críticamente a la interacción de la H con sus receptores en las
células animales, que pueden ser de dos tipos: alfa-2,3 o alfa-2,6.
Los virus de la gripe aviar se unen preferentemente al receptor
alfa-2,3, que se encuentra a altas concentraciones en las células
del intestino de las aves acuáticas y costeras. Sin embargo, los
virus humanos se unen más eficazmente a los alfa-2,6, que se
encuentran en el sistema respiratorio de las personas.
No hay comentarios:
Publicar un comentario